BNP是脑钠肽前体原（preproBNP）的蛋白酶裂解产物。preproBNP在心肌细胞内合成，脱去信号肽成为脑钠肽前体（proBNP）分子。proBNP在受到心肌细胞刺激后（例如心肌细胞拉伸），在蛋白酶的作用下裂解为两种多肽，分别为无活性的NT-proBNP和生物活性酶素BNP。这两种多肽都被分泌到血液中并在血液中循环。
NT-proBNP由心室分泌，直链结构，不具有生物学活性，由肾脏清除；半衰期为90-120min，体外稳定；血液中浓度高（为BNP15-20倍），血中浓度与心功能障碍程度程正相关；NT-proBNP水平不受体位、日常活动等因素的影响，也不存在日内或日间的波动，具有良好的重复性。
NT-proBNP——对心功能敏感且特异的标志物。
英国一项研究表明，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可改善心血管疾病风险评估，并可帮助评估特定降压方案的疗效。该研究在线发表于《高血压》（Hypertension）杂志。
研究简介
研究者进行了三个假设：（1）NT-proBNP可预测高血压患者的心血管疾病事件；（2）NT-proBNP与血压变异性有关；（3）NT-proBNP预测可从抗高血压治疗中获益；
研究者从英属斯堪的那维亚心脏终点试验（Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial，ASCOT)研究中随机抽取一个子集。共纳入6549例无冠心病病史的高危患者，随机给予基于阿替洛尔或氨氯地平的降压治疗。在5.5年随访期间，共出现485例心血管疾病，将485例患者与1367例对照者相匹配。在基线和试验6个月时测量NT-proBNP。
研究结果：
（1）NT-proBNP可在已确定预测因素基础上改善心血管疾病风险预测，净重分类改善为22.3%（P＜0.0001）。
（2）收缩压SD每升高1 mmHg，基线NT-proBNP水平升高2%(P＜0.0001)。
（3）然而，NT-proBNP预测心血管疾病风险独立于血压变异（OR 1.24，95% CI1.06-1.45，P=0.007）。
（4）6个月时，基于阿替洛尔的治疗使NT-proBNP升高69.6%（P＜0.0001）。相比之下，基于氨氯地平的治疗使NT-proBNP降低36.5%（P＜0.0001）。调整混杂因素后，与6个月时NT-proBNP不低于中位值（61 pg/mL）的氨氯地平组患者相比，NT-proBNP低于中位值者心血管疾病风险降低（OR 0.58，95% CI 0.37-0.91）。
结论：NT-proBNP可帮助改善心血管疾病风险评估，并帮助评估特定的降压方案疗效。进一步的相关研究非常必要。
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