心肌梗死是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高,预后差。为促进心梗后心衰的管理,中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家,编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识。共识于2020年12月发布,内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
一、定义及分类
1、心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。
2、心梗后心衰根据不同分类方法,可分为:早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰;心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰;射血分数降低的心衰(HFrEF)、射血分数中间值的心衰(HFmrEF)和射血分数保留的心衰(HFpEF)。
二、流行病学及预后
1、国内外数据均显示,心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现,ST段抬高型心梗(STEMI)患者心梗后7 d内心衰的发生率为19.3%。
2、心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗登记研究发现,在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中,出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡(36.3% vs. 10.1%)、心衰住院(40.4% vs. 4.3%)、心血管死亡(19.1% vs. 3.3%),风险均明显高于未发生心衰的患者。
三、发病机制
1、心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
2、心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。
3、心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤,触发严重的炎症反应,加重组织功能受损;同时,心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活,如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等;此外,心脏压力和(或)容量负荷增加,机械应力改变,也会直接导致一系列病理生理改变,加重心脏重构,最终导致心衰。
四、诊断
1、心梗后心衰的临床诊断,首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗的存在;其次,根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在;超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法;另外,需排除其他原因导致的心衰。
2、评估:急性心衰可根据Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级进行评估,慢性心衰可根据NYHA心功能分级方法进行评估。
推荐将B型利钠肽(BNP)或NT-proBNP测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估(Ⅰ,A)。对于可疑急性心衰患者,若BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L,通常可以排除诊断。在诊断急性心衰时,应根据年龄和肾功能的不同,分层设置不同的NT-proBNP诊断界值:50岁以下的患者NT-proBNP水平>450ng/L,50岁以上的患者>900 ng/L,75岁以上的患者>1 800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)的患者>1 200 ng/L。对于可疑慢性心衰患者,若BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L,通常可排除诊断。
五、预防
1、尽早实现心肌再灌注:及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、减少心肌细胞的丢失,对于预防或延缓心衰的发生有重要作用,如早期药物或机械性再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏(IABP)等。
2、预防心脏重构:阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节,所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗(Ⅰ,B);对不能耐受ACEI的患者,可应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物。
3、心梗后心衰高危因素的防治:积极控制危险因素,如生活方式干预、戒烟,控制高血压、血脂代谢异常均可延缓心衰发作并延长生存期。
4、心梗本身的规范化药物治疗:所有心梗患者都应接受抗栓治疗,并根据再灌注策略选择抗血小板治疗方案(Ⅰ,C),心梗后无禁忌证患者应常规使用β受体阻滞剂(Ⅰ,B)、ACEI或ARB(Ⅰ,A)、他汀类药物(Ⅰ,A)。
六、心梗的治疗
1、心梗后急性心衰的治疗
2、心梗后急性心衰的药物治疗
3、心梗后慢性心衰的药物治疗
4、心梗后心衰的非药物治疗
5、出院后管理
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